1編號

ICSC 編號：0023

CAS 號：630-08-0

RTECS 號：FG3500000

UN 編號：1016

EC 編號：006-001-00-2

IMDG 規(guī)劃頁碼：2114

危險貨物編號：21005

2名稱

中文名稱：一氧化碳；碳氧化物

英文名稱：Carbon monoxide; Carbon oxide; white damp; Carbonic oxide

3理化特性

化學(xué)式：CO

分子質(zhì)量：28.01

性狀：無色、無臭、無刺激性的氣體，不易液化和固化。

沸點(diǎn)：-191℃

熔點(diǎn)：-199℃

相對密度：0.996（空氣＝1）

蒸氣壓：

揮發(fā)性：

溶解度：微溶于水，0℃時100ml水中溶解3.5ml，20℃時溶解2.3ml，易溶于氨水。

閃點(diǎn)：（＜-191℃)易燃?xì)怏w

自燃溫度：608.89℃

爆炸極限：12.5～74.2℃

油水分配系數(shù)：

4危險性

一氧化碳與氧燃燒時易發(fā)生爆炸，它與空氣混合，爆炸限很寬，所以爆炸可能性大為增加；與氯反應(yīng)形成光氣，增加了毒性更大的化學(xué)物。其本身屬于窒息性氣體，因生產(chǎn)和生活中廣泛使用，增加了危險性。此外，使用70砂模具的鐵或鋼水澆注時，特別是開始澆注一段時間，亦可接觸到很高濃度的一氧化碳。

5毒理

一氧化碳屬窒息性氣體，主要作用于中樞神經(jīng)、心血管和血液系統(tǒng)三方面。不同的接觸濃度和時間，造成的危害嚴(yán)重程度不同，高濃度短時間接觸可致窒息死亡。

5.1急性毒性：一氧化碳對人危害，主要取決于空氣中它的濃度和接觸時間共同作用的結(jié)果，二者乘積的大小，可粗略估計(jì)其危害程度，125mg/m3被人吸入100min（半量吸收時間），即出現(xiàn)中度頭痛和眩暈癥狀，而12500 mg/m3吸入5min（半量吸收時間），可致窒息而死。

5.2慢性毒性：一氧化碳是否存在慢性問題均有人及動物資料表明至今未有明確結(jié)論。

5.3誘變性：未見報(bào)導(dǎo)。

5.4致癌性：未見報(bào)導(dǎo)。

5.5致畸性：未見報(bào)導(dǎo)。

5.6體內(nèi)轉(zhuǎn)歸：一氧化碳隨空氣吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，與血液中的血紅蛋白（Hb）和血液外的其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌紅蛋白、二價鐵的細(xì)胞色素等）形成可逆性的結(jié)合。一氧化碳是一種非蓄積性毒物，其吸收與排出，取決于空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度，亦與接觸時間和肺通氣量有關(guān)?？諝庵蠧O濃度在1150mg/m3以下時，血液中HbCO的百分比與接觸濃度及時間有嚴(yán)格的數(shù)學(xué)定量關(guān)系，CO從血液中釋放遵循著半排期規(guī)律。

5.7中毒機(jī)制：一般認(rèn)為一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，故其能把血液內(nèi)氧合血紅蛋白（HbO2）中的氧取代，而形成碳氧血紅蛋白（HbCO）；又鑒于HbCO的離解比HbO2慢3600倍，使前者比后者更為穩(wěn)定，導(dǎo)致腦及全身組織雙重缺氧。

目前一般認(rèn)為一氧化碳與氧競爭結(jié)合線粒體的細(xì)胞色素a3，使電子不能正常地傳遞給氧，從而造成細(xì)胞不能利用氧，即發(fā)生細(xì)胞呼吸障礙，細(xì)胞內(nèi)窒息是一氧化碳毒性更重要的機(jī)制。尤其靠葡萄糖有氧氧化供能的神經(jīng)細(xì)胞對缺氧很敏感，最終導(dǎo)致腦水腫和中毒性腦病。

6臨床

6.1 急性中毒

當(dāng)人吸入較高濃度的一氧化碳即可引起中毒，主要是急性腦缺氧性疾病，有的患者可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀，某些患者亦可有其它臟器的缺氧性改變。

6.1.1臨床表現(xiàn)

⑴中樞神經(jīng)：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視物模糊、神經(jīng)錯亂、深度昏迷，尿、便失禁等。

⑵心血管系統(tǒng)：皮膚血管擴(kuò)張，心肌損害及冠狀動脈供血不全的心電改變。

⑶血液系統(tǒng)：皮膚、粘膜蒼白,并隨著中毒加重而出現(xiàn)櫻桃紅色，以面頰、前胸和大腿內(nèi)側(cè)為明顯，碳氧血紅蛋白值隨中毒加劇而增加，甚至在即將呼吸停止及死亡前可達(dá)80%以上。

6.1.2 診斷

6.1.2.1 接觸反應(yīng)

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。

6.1.2.2 輕度中毒

具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：

⑴出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；

⑵輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%

6.1.2.3 中度中毒

除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

6.1.2.4 重度中毒

具有以下任何一項(xiàng)者：

⑴意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；

⑵患者有意識障礙且并發(fā)下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：

a.腦水腫；

b.休克或嚴(yán)重的心肌損害；

c.肺水腫；

d.呼吸衰竭；

e.上消化道出血；

f.腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征；

碳氧血紅蛋白濃度可高于50%

6.1.2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：

a.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；

b.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；

c.錐體神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；

d.大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

6.1.3 治療

⑴盡快將患者移離中毒現(xiàn)場至通氣處，松開衣領(lǐng)，注意保暖。

⑵及時糾正腦缺氧，氧流量4～6L/min，伴二氧化碳潴留者氧流量為1～2L/min。抑制期間加壓給氧法，采用面罩、氣管插管或氣管切開聯(lián)上和氧相通的橡皮囊或呼吸機(jī)。高壓氧治療療效最佳，重癥者3d內(nèi)每日2次，以后每日1次，其原則是盡量用得早、壓力夠、時間足，一般采用0.15～0.20mPa，有效吸氧時間60min，總療程視病情用10～40次。如病情危重，有應(yīng)激性上消化道出血，高燒等高壓氧治療禁忌證時，應(yīng)抓住主要矛盾，必要時邊作高壓氧治療邊在倉內(nèi)搶救危重并發(fā)癥，反可使病人轉(zhuǎn)危為安。

⑶對呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑，應(yīng)用可拉明、洛貝林靜脈注射或加入10%葡萄糖注射液內(nèi)靜脈滴注。呼吸已停止者，應(yīng)立即施行人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧，直至出現(xiàn)自主呼吸。對大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液；如有呼吸抑制可盡快行氣管切開術(shù)，以保持呼吸通暢，改善呼吸；如有血壓降低立即進(jìn)行抗休克治療。

⑷解除腦水腫：一氧化碳中毒后1～3d內(nèi)最易發(fā)生腦水腫，有的可持續(xù)1周左右，個別可達(dá)15d。因腦水腫達(dá)到頂峰（中毒2～3h）后欲使有效腦循環(huán)重新恢復(fù)十分困難，故最初1h極為關(guān)鍵。

a.常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和脫水利尿劑，限制液體入量。

b.輸新鮮血液或血漿、人體白蛋白等，以維持血液足夠的膠體滲透壓。在腦水腫消除后停藥。

c.使用脫水劑：靜脈注射甘露醇250ml（1g/kg）。靜脈注射后4h內(nèi)尿量不足400ml可再用第2劑。注意防止低血容量休克和用藥量不足引起“反跳”。

⑸腦細(xì)胞賦能劑：及早應(yīng)用能量合劑，特別是ATP補(bǔ)充尤為重要。據(jù)報(bào)道完全缺氧狀態(tài)下，腦內(nèi)ATP10min就完全耗盡。同時應(yīng)用精氨酸、γ-氨酪酸、維生素B6、谷氨酸鈉、維生素B1、維生素B12。一般用至蘇醒后7～14d。

⑹人工冬眠療法：對頻繁抽搐、極度煩躁不安或出現(xiàn)高燒的患者，用人工冬眠療法有助于組織對缺氧的耐受。常用氯丙嗪和異丙嗪，并用冰塊降溫使肛溫降至34℃左右。

⑺及時疏通腦微循環(huán)：腦水腫糾正后積極疏通微循環(huán)，促進(jìn)腦細(xì)胞受損區(qū)血液供應(yīng)?？捎玫头肿佑倚囚?00ml靜脈滴注，每日1次，10～12d為一療程；維腦路通每日0.4g靜脈滴注，每日1次，20d為一療程。

⑻蘇醒藥物的應(yīng)用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及腦缺氧或腦水腫已被基本糾正的基礎(chǔ)上，為改善腦細(xì)胞代謝，縮短昏迷時間，促進(jìn)精神活動恢復(fù)，即有“蘇醒先兆”時早期選擇蘇醒藥物，氯酯醒200～500mg加10%葡萄糖注射液靜脈滴注，每日1次；胞二磷膽堿500mg加入10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，每日1次。

⑼體外反搏治療：適用于急性一氧化碳中毒穩(wěn)定期，可使主動脈舒張壓提高80%以上，能使頸總動脈血流量增加77.3%，從而增加腦血流量，促進(jìn)腦動脈側(cè)支循環(huán)開放和通暢，可改善腦組織血液供應(yīng)，使缺血、缺氧的腦組織細(xì)胞病變得到恢復(fù)，制止腦組織進(jìn)一步軟化、壞死，有利于細(xì)胞功能恢復(fù)。每日一次進(jìn)行體外反搏治療，每次40～60min，12次為一療程。

⑽心理治療：指急性一氧化碳中毒昏迷者蘇醒后神經(jīng)、精神尚處于不平衡狀態(tài)時的心理治療，其中護(hù)理尤為重要。

⑾其他對癥治療

a.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病治療尚無特殊治療方法，一般采用高壓氧療法及應(yīng)用改善腦微循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物、短療程的皮質(zhì)激素治療等。出現(xiàn)錐體外系癥狀者可應(yīng)用抗帕金森病藥物，有精神癥狀可給予鎮(zhèn)靜劑。

b.有人報(bào)道，烏洛托品、雙氧水聯(lián)合療法對中度中毒以上病人可早期應(yīng)用。具體方法是20%烏洛托品20～40ml靜脈注射，接著靜脈注射或靜脈滴注0.3%雙氧水100～200ml。前者可與一氧化碳結(jié)合，后者加速碳氧血紅蛋白的解離和氧合血紅蛋白的結(jié)合，但需注意防止氣栓形成。

c.如有嚴(yán)重酸中毒，可用碳酸氫鈉靜脈滴注，將血pH糾正至正常范圍，以免加重血管源性腦水腫。

d.昏迷期注意營養(yǎng)，注意水與電解質(zhì)的平衡。

6.2慢性中毒

慢性一氧化碳中毒是否存在至今仍有爭論，有人認(rèn)為所謂慢性一氧化碳中毒只不過是重復(fù)輕度中毒的一些表現(xiàn)，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白的增加是對一氧化碳長期適應(yīng)的結(jié)果。據(jù)報(bào)導(dǎo)，長期接觸一氧化碳的慢性影響是存在的。

6.2.1臨床表現(xiàn)：主要似輕度急性中毒神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)癥狀的某些表現(xiàn)。

6.2.2診斷

6.2.3治療

7預(yù)防

7.1接觸控制

⑴生產(chǎn)場所應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng)，經(jīng)常測定空氣中一氧化碳濃度和監(jiān)視一氧化碳濃度的變化。

⑵定期維修煤氣管道及設(shè)備，以防漏氣。

7.2就業(yè)禁忌證

7.2.1各種中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)器質(zhì)性疾患。

7.2.2器質(zhì)性心血管疾患

7.3監(jiān)護(hù)性體檢

按中華人民共和國國家標(biāo)準(zhǔn)《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》規(guī)定，對從事一氧化碳作業(yè)人員應(yīng)每1～3年進(jìn)行一次監(jiān)護(hù)性體檢，項(xiàng)目包括詳細(xì)的內(nèi)科、神經(jīng)科及心電圖等檢查。

7.4個人防護(hù)及作業(yè)防護(hù)

⑴嚴(yán)格遵守操作規(guī)程。進(jìn)入有一氧化碳逸出而又通風(fēng)不良的場所之前，應(yīng)證實(shí)安全后方可工作，絕對禁止單獨(dú)進(jìn)入高濃度區(qū)，對可能發(fā)生中毒事故場所，應(yīng)根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)劃分各類危險區(qū)，以采取預(yù)防措施。

⑵加強(qiáng)個人防護(hù)，凡進(jìn)入危險工作區(qū)時，須佩戴合宜的防毒器材，如口罩、面罩、面具等。

⑶接觸煤氣的工人不應(yīng)該在車間內(nèi)安排其它非生產(chǎn)性活動，進(jìn)入危險區(qū)操作后，應(yīng)立即離開，并予以適當(dāng)休息。

8標(biāo)準(zhǔn)

8.1衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：我國車間空氣中一氧化碳的MAC為30mg/m3，但是作業(yè)時間短暫時可予以放寬：作業(yè)時間1h內(nèi)，可達(dá)50mg/m3；30min內(nèi)可達(dá)100mg/m3；15～20min可達(dá)200mg/m3。上述條件下反復(fù)作業(yè)，兩次作業(yè)間須間隔2h以上。

8.2職業(yè)病診斷國家標(biāo)準(zhǔn)：職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB8781_88。

9中毒病例

男，28歲。某化工廠合成車間壓縮工段操作工。因吸入一氧化碳后頭痛、頭暈2小時，于1980年5月15日急診入院。當(dāng)日晨5點(diǎn)30分左右因設(shè)備泄漏，大量一氧化碳外逸，濃度高達(dá)400ppm。7時許感到頭部脹痛、頭暈、心悸、惡心、頸僵硬、疼痛，曾服止痛片，癥狀未緩解，致不能進(jìn)食，經(jīng)門診收住入院。診斷為“急性輕度一氧化碳中毒”。

既往健康，無支氣管炎及肺部疾患。

體格檢查 體溫36.8℃，脈搏76/分。血壓126/80mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，步入病房。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射正常，球結(jié)膜充血，面色潮紅，唇呈櫻桃紅色，心律齊，心率76/分，心音純，未聞及病理性雜音。肺呼吸音清，腹平軟，肝脾未觸及。

實(shí)驗(yàn)室檢查 碳氧血紅蛋白定性（＋），碳氧血紅蛋白定量12.9%。

治療經(jīng)過 入院后立即給予吸氧及靜脈注射高滲糖、維生素C，并給予雙氫克尿塞口服2天，癥狀逐步減輕，住院后第4天頭痛、惡心癥狀消失，仍感頭暈、心悸、夜眠差，住院7天痊愈出院。

10多人中毒事故

1980年7月16日晨，某化肥廠合成車間主任利用全廠停車檢修之際，擅自決定對噴淋式脫硫塔堵塞的噴頭進(jìn)行疏通。脫硫塔內(nèi)為一氧化碳。作業(yè)人員關(guān)閉進(jìn)塔閥門，打開脫硫塔上人孔，開啟羅茨風(fēng)機(jī)，用空氣置換脫硫塔內(nèi)的有毒氣體50分鐘，但進(jìn)出口管線均未加盲板，也未經(jīng)取樣分析。10時，車間主任佩戴過濾式防毒面具，從上人孔入塔（下人孔打不開），進(jìn)塔后，其拆下一只噴頭送出人孔，并在人孔處摘下了防毒面具。由于塔內(nèi)人手不足，1名副班長未戴防毒面具，隨即進(jìn)塔協(xié)助作業(yè)。幾分鐘后，兩人分別中毒，失去知覺，車間主任從10米高處摔到殘存有5厘米深氨水的塔底，副班長因衣服被噴頭掛住，未摔下去。塔外的工人見狀立即報(bào)告。20分鐘后，脫硫塔下部的卸料孔被打開，1名調(diào)度員進(jìn)入塔內(nèi)救人，由于未戴防毒面具，即中毒倒下。另一同志戴上長管式防毒面具，直入塔內(nèi)，將調(diào)度員用頭頂出塔外，又與另一位進(jìn)塔搶救的班長合力將車間主任救出，該主任由于面部浸在塔底氨水中長達(dá)30分鐘，已停止呼吸。與此同時，在上人孔處搶救中毒的副班長的3名工人由于未佩戴防毒面具，亦因吸入了從上人孔逸出的有毒氣體而中毒昏倒在平臺上。其中離人孔最近的一名工人中毒較重而致殘。中毒的副班長至50分鐘后，才被救出，由于中毒時間長已死亡。在搶救過程中，3名進(jìn)塔救人的人員亦因吸入有毒氣體而造成輕度中毒。

11參考文獻(xiàn)

（唐春元 徐以盛 周世忠）

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